Yaşlanmayı tersine çevirebilecek anahtar proteini keşfedildi

Japonya’daki Osaka Üniversitesi’nden araştırmacılar, AP2A1 isimli protein alt ünitesinin, yaşlanmış hücrelerin eşsiz yapısal tertibinde kıymetli bir rol oynayabileceğini keşfetti.

Piyasada, kırışıklıkları azaltmak yahut çene sınırını sıkılaştırmak üzere vaatlerle genç görünümü geri kazandırmayı amaçlayan sayısız eser bulunuyor.

Ancak, ya yaşlanma hücresel seviyede aksine çevrilebilirse?

Japon bilim insanları, bunu yapmanın bir yolunu keşfetmiş olabilir.

Osaka Üniversitesi’ndeki bilim insanları tarafından yayınlanan ve Cellular Signaling mecmuasında yer alan bir araştırma, “genç” ve “yaşlı” hücre durumları ortasındaki geçişi düzenleyen değerli bir proteini tanımlıyor.

Vücut yaşlandıkça, yaşlı ve daha az etkin olan hücreler, çeşitli organlarda birikiyor. Bu hücreler, genç hücrelerden çok daha büyük olup, hareket ve etraflarıyla etkileşimde kıymetli rol oynayan gerilim liflerinin yapısal değişiklikleri üzere farklılıklar gösteriyor.

Çalışmanın baş müellifi Pirawan Chantachotikul, “Bu yaşlanmış hücrelerin büyük boyutlarını nasıl koruduklarını hâlâ anlamış değiliz,” diyor.

“Bir enteresan ipucu, gerilim liflerinin yaşlanmış hücrelerde, genç hücrelere nazaran çok daha kalın olması. Bu da bu liflerdeki proteinlerin, hücrelerin büyük boyutlarını desteklemede yardımcı olduğunu gösteriyor.”

AP2A1’in hücresel yaşlanmadaki rolü

Araştırmacılar, bu mümkünlüğü incelemek için AP2A1’i (Adaptör Protein Kompleksi 2, Alfa 1 Alt Birimi) inceledi. AP2A1, yaşlanmış hücrelerde, bilhassa fibroblastlar ve epitel hücrelerinde, gerilim liflerinde artmış bir formda bulunan bir proteindir.

Araştırmacılar, AP2A1 tabirini yaşlı hücrelerde ortadan kaldırarak ve genç hücrelerde çok söz ederek, yaşlanmaya misal davranışları incelediler.

Kıdemli muharrir Shinji Deguchi, “Sonuçlar çok ilginçti” diyor.

“Yaşlı hücrelerde AP2A1’in baskılanması, yaşlanmayı bilakis çevirerek hücresel yenilenmeyi teşvik ederken, genç hücrelerde AP2A1 çok sözü, yaşlanmayı hızlandırdı.”

Araştırmacılar ayrıyeten, AP2A1’in, hücrelerin etraflarındaki kolajen matrise tutunmalarına yardımcı olan bir protein olan integrin β1 ile yakından ilişkilendirildiğini ve her iki proteinin de hücre içindeki gerilim lifleri boyunca hareket ettiğini buldu.

Ayrıca, integrin β1’in fibroblastlarda hücre-alt katman yapışmalarını güçlendirdiği ve bu durumun, yaşlanmış hücrelerin kalınlaşan yahut yükselen yapılarının nedenini açıklayabileceği belirtildi.

Chantachotikul, “Bulgularımız, yaşlanmış hücrelerin, genişlemiş gerilim lifleri boyunca AP2A1 ve integrin β1’in hareketiyle, hücre dışı matrise güçlendirilmiş yapışma yoluyla büyük boyutlarını koruduğunu gösteriyor” diye ekliyor.

AP2A1 tabirinin, yaşlanmış hücrelerde yaşlanma belirtileriyle bu kadar yakın bir biçimde ilişkilendirilmiş olması, bunun hücresel yaşlanma için bir işaretçi olarak kullanılabileceği manasına geliyor.

Araştırma grubu, bu çalışmanın tıpkı vakitte yaşlılıkla ilişkilendirilen hastalıklar için yeni bir tedavi gayesi sağlayabileceğini öne sürüyor.

ScitechDaily, TRTHaber